Foto: INCLIVAMURCIA (EP). Investigadores españoles han decodificado los mecanismos celulares y moleculares del síndrome de Asherman, a nivel de célula única. Se trata de una enfermedad caracterizada por cicatrices intrauterinas que provocan que lsa mujeres se queden sin menstruación.
El estudio 'Decoding the endometrial niche of Asherman's Syndrome at single-cell resolution', publicado por el doctor Carlos Simón y su equipo investigador (Universitat de València, Instituto de Investigación Sanitaria Incliva y Fundación Carlos Simón) en la revista científica Nature Communications describe por primera vez las alteraciones celulares responsables del síndrome de Asherman a nivel de célula única.
También identifica los perfiles de expresión génica que crean un entorno disfuncional, provocando la formación de tejido cicatricial, inflamación y alteraciones vasculares, según ha informado el Incliva en un comunicado.
Para este estudio se reclutaron pacientes diagnosticadas con síndrome de Asherman moderado o grave y se contó con mujeres fértiles y donantes sanas como grupos de control. En el estudio también se crearon organoides endometriales a partir de pacientes afectadas y mujeres sanas.
Estos organoides -que son endometrios miniaturizados generados en el laboratorio- mostraron rasgos similares a los del tejido endometrial in vivo, lo que sugiere que son "un buen modelo in vitro para estudiar el síndrome de Asherman".
En este estudio se analizaron más de 200.000 células provenientes del endometrio de pacientes con síndrome de Asherman y controles sanas. Mediante la incorporación de modelos de aprendizaje automático de vanguardia, el equipo de investigación descifró las diferencias transcriptómicas entre las células endometriales in vivo e in vitro de controles y pacientes, lo que proporcionó mayor información sobre las alteraciones del microambiente endometrial en la enfermedad.
Dichas pacientes forman parte de un estudio clínico en curso, actualmente en fase I/II, que busca validar los efectos de la terapia con células madre procedentes de la médula ósea de las propias pacientes (CD133+) en sus resultados clínicos reproductivos.
