Foto: EFEMURCIA(EFE). Un estudio en el que ha participado la Universidad Pablo de Olavide (UPO) de Sevilla y la Universidad de Murcia ha determinado que la división celular es retrasada por la célula madre hasta haber realizado un reparto equitativo de la información genética entre las células hijas, de forma que ambas reciban exactamente la misma información.
Se trata del estudio del grupo de ‘Arquitectura y Dinámica Nuclear’, dirigido por Rafael Rodríguez Daga, profesor del Área de Genética de la UPO e investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CSIC-UPO-Junta de Andalucía), realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Murcia y de la Universidad de Vanderbilt (Nashville, Estados Unidos).
En un comunicado difundido por la UPO, Daga ha utilizado la analogía contraria a la de "un tren que no espera ni un minuto si uno o más pasajeros llegan tarde al andén, y siempre sale a su hora", pero si una célula humana no captura todos sus cromosomas a tiempo, "aunque falte solo uno de los 46 que tenemos (23 de cada progenitor), éstas paran el reloj del ciclo celular, desde unos minutos hasta incluso varias horas".
De este modo, añade, las células se aseguran de que todos los cromosomas están "subidos al vagón antes de que parta el tren" o, mejor dicho, unidos al huso mitótico antes de la división, "la estructura encargada de repartir los cromosomas entre las células hijas durante la división”.
La investigación, realizada en la levadura Schizosaccharomyces pombe como organismo modelo, un hongo unicelular usado como organismo modelo en biología molecular y biología celular, ha sido publicada en la revista BMC Biology.
En este contexto, los autores del estudio describen nuevas moléculas implicadas en el mecanismo de vigilancia del genoma, así como el mecanismo que pausa el ciclo celular para no perder cromosomas.
En las levaduras, recuerdan, un reparto desigual de la información genética conlleva, por lo general, una pérdida de aptitud o eficiencia biológica, aunque también puede permitir una mejor adaptación a ciertas condiciones de estrés, pero en células humanas, "un reparto no equitativo del genoma puede contribuir a la evolución de un tumor".
“Sabemos que las células tumorales más agresivas han perdido tanto cromosomas que poseen genes con función de centinela (los que avisan de un problema al reloj del ciclo celular)", recuerda este experto, que cita en este contexto cromosomas que portan genes cuya función es "promover la muerte de la célula cuando algo falla".
Y, aún peor, "también han ganado cromosomas enriquecidos en genes cuya función es favorecer la proliferación, el crecimiento, la supervivencia celular o la invasión de otros tejidos", de modo que las células tumorales, en lugar de morir cuando deberían, siguen creciendo y dividiéndose, "perjudicando al resto del organismo”, explica Rafael R. Daga.
Así, puesto que tanto los factores implicados en el mecanismo de vigilancia que detiene temporalmente el reloj del ciclo celular como el mecanismo molecular del propio reloj están conservados desde organismos relativamente simples como las levaduras hasta las células humanas, este estudio puede ser relevante para descubrir nuevas dianas farmacológicas en la lucha contra el cáncer.
El trabajo ha sido desarrollado en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo y en él han participado, Ana Belén Iglesias Romero (egresada del Grado de Biotecnología de la UPO y actualmente Senior Scientist Postdoc en Basilea, Suiza), Gabriel Ruiz Romero (egresado del Grado de Biotecnología de la UPO), los colaboradores Teresa Soto y José Cansado (Universidad de Murcia), la doctora Kathy Gould (Vandervilt University, EEUU) y los profesores del Área de Genética de la UPO, Ignacio Flor Parra, Silvia Salas-Pino y Rafael Rodríguez Daga.
