MURCIA. Vamos a ocuparnos hoy de una entidad nosológica que tiene una prevalecía de hasta el 7% de la población y que ocupa importante volumen de consultas en atención primaria y en digestivo. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Cuando los ácidos gástricos pasan al esófago, éste se ve irritado, pues su epitelio de revestimiento no está preparado. Esto produce Pirosis, ardor, quemazón retroesternal que incluso a veces se nota en la misma garganta. Cuando esto ocurre dos veces o más por semana hablamos de la ERGE. Esta enfermedad, además de lo molesta que puede llegar a ser, puede tener complicaciones a la larga de cierta envergadura.
Recurrimos a nuestros conocidos esquemas para aprehender esta condición. La barrera anti-reflujo se compone de varios factores: lo primero y más importante es que el estómago esté todo él en la cavidad abdominal. Es decir. Bajo el diafragma. (Fig 1).
Ampliando la zona de la unión esófago-gástrica (Fig 2) vemos como el esfínter esofágico se mantiene funcional gracias a la localización del estómago intraabdominal. Así los "pilares" o "cruras" del diafragma (gruesos haces musculares que anclan por atrás el diafragma a la columna vertebral) ayudan a conformar el hiato u orificio a través del cual pasa el esófago para unirse al estómago, y al mismo tiempo "abrazan" el esfínter. También forma parte de esta "barrera anatómica" los ligamentos freno-esofágicos, que unen también esófago a diafragma. Pero la barrera anti-reflujo precisa, además del "aclaramiento esofágico". Es decir. El esófago, con sus ondas peristálticas en sentido "hacia abajo" arrastra a la saliva y secreciones de boca y faringe que hacen como de "tampón" al ácido gástrico. Y el sentido del movimiento peristáltico tiende a impedir el retroceso del contenido digestivo.
Luego además existe una capa mucosa que protege el epitelio de revestimiento del esófago.
Así tenemos la "barrera anti ácido": el estómago "en su sitio", los pilares del diafragma, ligamentos freno-esofágicos, aclaramiento gástrico, y capa mucosa.
-El aumento de presión intraabdominal que "empuja" el estómago hacia arriba, hasta del punto que el hiato pueda "dar de sí" y la parte superior del estómago se introduzca en tórax. Es la hernia de hiato. (Fig 3). En este momento hemos perdido el sistema antirrefujo que constituía el estómago en "su sitio" y el diafragma. Esto puede ocurrir en obesos, o en personas que genéticamente tienen laxitud de los tejidos: condiciones en las que hay una alteración del tejido conectivo como en Síndrome de Ehlers Danlos o el Marfan.
Fig 3. Se advierte cómo en condiciones normales todo el estómago está bajo el diafragma y como en la hernia "se cuela".
-Otro factor en contra: la hipotonía del esfínter esofágico. Algunas personas tienen un esfínter que no hace la presión adecuada y el contenido gástrico refluye.
-Los agentes irritantes gástricos son, el ácido clorídrico, las sales biliares y la pepsina.
-El tabaco, y el alcohol producen hipotonía del esfínter. También los "dulces" y en general las comidas grasas.
El contenido gastrico va a irritar el esófago produciendo esofagitis péptica en mayor o menor medida. Se produce pirosis, ardor, quemazón, dolor retroesternal. ( son los síntomas del reflujo gastroesofagico) .
Ahora bien. Hay reflujos muy sintomáticos sin apenas esofagitis y reflujos leves y poco sintomáticos con gran esofagitis.
Si el daño persiste el epitelio de revestimiento esofágico "mutará" y se convertirá en epitelio gástrico. Habrá pues epitelio gástrico ectópico ( en esófago). A este fenómeno se le conoce con el nombre de metaplasia y aquí en particular "esófago de Barrett". La mucosa, plana y rosada, propia del esófago; "se cambia" por una gruesa y de color rojo intenso propia del estómago.
La metaplasia esofágica requiere controles endoscópicos cada dos-tres años con toma de biopsia.
Si el daño persiste y la lesión progresa, la metaplasia dará lugar a un paso más: displasia. Ahora no sólo el epitelio cambia sino que además sus células son "atípicas". Hay varios grados de displasia. Leve, moderada, severa.
En estos casos hay que intensificar el tratamiento tanto en dosis como en tiempo. En casos de displasia severa ( paso previo al cáncer de esófago) algunos autores recomiendan la esofaguectomía (extirpación) y otros seguimiento muy estrecho con biopsia.
Otra complicación de la ERGE es la estenosis. Es decir, estrechez del esófago produciendo un síntoma llamado disfagia. Dificultad para tragar. El bolo "se me atranca". Si la estenosis es por esofagitis la disfagia es paradójica. Es decir, cuesta más paso de líquidos que sólidos. Es reversible.
Si la estenosis está ya crónicamente establecida por fibrosis/cicatriz, la disfagia es para sólidos, y normalmente irreversible. "Estenosis péptica"
Hemorragia: es raro en esta patología. A veces da anemia ferropénica. Por pérdidas mínimas pero crónicas. Pero es raro una hemorragia aguda.
La complicación más grave y temida, de una ERGE evolucionada, "pasada", sin control ni tratamiento, con los años ,es el cáncer de esófago. A esta situación no se debe llegar hoy día con los medios diagnósticos y tratamientos.
Como consecuencia del reflujo puede haber faringitis, tos crónica, asma incluso infecciones respiratorias por aspiración.
-Endoscopia para valorar anatomía, integridad de mucosa, lesiones, esofagitis... y también nos sirve para tomar biopsias.
-Ph imetría 24 horas: nos informa de los "picos" de mayor acidez en esófago.
-Manometría: para medir la presión por ejemplo en esfínter esofágico. Para ver si es competente.
-Medidas generales: evitar alcohol, tabaco.
-Evitar excedernos con las grasas y sobre todo perder peso en caso de obesidad.
-No saciarse comiendo. Dejar siempre un "hueco".
-Procurar no "echarse" recién comido.
-Alzar la cabecera de la cama diez cm.
Antiácidos: producen alivio sintomático pero no "curan". Tenemos el "Almax" ( almagato), "Urbal" (sucralfato) o asociaciones como "Gaviscón" que contiene arginato de sodio, bicarbonato sódico y carbonato cálcico.
Siempre bajo supervisión facultativa que nos dirá dosis y tiempo.
Procinéticos: que favorecen peristaltismo en sentido descendente, como "Cisaprida" o "Cleboprida" cuya eficacia es controvertida.
AntiH2 (antihistaminicos gastricos): como "ranitidina". Inhiben al receptor de histamina en células parietales gástricas. Produciendo éstas menos jugo gástrico.
Inhibidores bomba de protones: como el "Omeprazol", "Lansoprazol" que impiden la producción de "H" (protones). Al no unirse H al CL ( cloro) no se forma pues, o se forma menos HCL (ácido clorídrico).
Éstos dos ultimos son el tratamiento fundamental.
Finalmente cuando nada funciona y la clínica es muy invalidante, queda la cirugía. Como última opción, pues también tiene sus consecuencias (dificultad o imposibilidad para eructar y/o vomitar). Se trata de hacerle, con los pilares del diafragma, una "corbata" al esófago que apriete el esfínter. Esta técnica se llama Nissen.