El tratamiento con atomoxetina, prometedor contra la neurodegeneración del Alzheimer

MADRID. Aumentar los niveles del neurotransmisor norepinefrina con el medicamento atomoxetina puede detener la neurodegeneración en personas con signos tempranos de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio realizado en Emory Brain Health Center en Atlanta (Estados Unidos).

Los resultados, que se han publicado en la revista 'Brain', muestra un efecto significativo sobre la proteína Tau, que forma ovillos neurofibrilares en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer. En 39 personas con deterioro cognitivo leve (DCL), seis meses de tratamiento con atomoxetina redujeron los niveles de Tau en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los participantes del estudio y normalizaron otros marcadores de neuroinflamación.

"Una de las principales ventajas de la atomoxetina es que ya está aprobada por la Agencia Norteamericana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) y se sabe que es segura. Los efectos beneficiosos de la atomoxetina sobre la actividad de la red cerebral y los marcadores de inflamación en el LCR justifican el optimismo", ha comentado el autor principal, David Weinshenker.

Los investigadores de Emory han elegido atomoxetina, que está disponible comercialmente como Strattera, con el objetivo de aumentar los niveles cerebrales de norepinefrina, que pensaron que podría estabilizar una región vulnerable del cerebro contra la neurodegeneración relacionada con el Alzheimer.

"Nos alientan los resultados del ensayo. El tratamiento fue seguro, bien tolerado en personas con deterioro cognitivo leve y moduló el neurotransmisor cerebral norepinefrina tal como planteamos la hipótesis. Además, nuestros estudios exploratorios muestran resultados prometedores en imágenes y biomarcadores del líquido cefalorraquídeo que deben seguirse en estudios más amplios con un período de tratamiento más prolongado", ha explicado el profesor de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, Allan Levey.

El estudio Emory se ha realizado entre 2012 y 2018 con un diseño cruzado, de modo que la mitad del grupo recibió atomoxetina durante los primeros seis meses y la otra mitad recibió placebo, luego los individuos cambiaron. Es posible que los participantes que recibieron atomoxetina durante los primeros seis meses experimentaron efectos de arrastre después de la interrupción del tratamiento, por lo que su segundo período de seis meses no fue necesariamente un placebo puro.

"La idea completa de usar atomoxetina para tratar el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer provino de la investigación con roedores para modelar y manipular aspectos de estos trastornos, y no hubiera sido posible sin la financiación de los Institutos Nacionales de Salud, la Asociación de Alzheimer, la Asociación de Alzheimer Drug Discovery Foundation y donantes privados", ha comentado Weinshenker.

Los participantes del estudio comenzaron con una dosis baja de atomoxetina y aumentaron a una dosis más alta, hasta 100 mg por día. Los participantes experimentaron una pérdida de peso (4 libras, en promedio) y un aumento en la frecuencia cardíaca (alrededor de 5 latidos por minuto) mientras tomaban atomoxetina, pero no mostraron un aumento significativo en la presión arterial. Algunas personas informaron efectos secundarios como síntomas gastrointestinales, sequedad de boca o mareos.