Investigadores descubren cómo la exposición al pesticida DDT incrementa el riesgo de Alzheimer

MURCIA. Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad Internacional de Florida (Estados Unidos) ha revelado un mecanismo que relaciona el pesticida DDT con la enfermedad de Alzheimer.

Publicado en la revista científica 'Environmental Health Perspectives', el estudio muestra cómo el contaminante ambiental persistente DDT provoca un aumento de las cantidades de beta amiloide tóxico, que forman las características placas amiloides que se encuentran en los cerebros de los enfermos de Alzheimer.

El estudio demuestra además que el DDT es un factor de riesgo ambiental para la enfermedad de Alzheimer. En 2014, este mismo equipo de científicos presentó pruebas que relacionaban el DDT con la enfermedad. Ahora, tienen datos que demuestran un mecanismo que puede explicar la asociación.

"La mayor parte de la investigación sobre la enfermedad se ha centrado en la genética, y la genética es muy importante. Pero los genes que realmente causan la enfermedad son muy raros. Los factores de riesgo ambientales, como la exposición al DDT, son modificables. Así que, si entendemos cómo afecta el DDT al cerebro, quizá podamos dirigirnos a esos mecanismos y ayudar a las personas que han estado muy expuestas", explica el líder del estudio, Jason Richardson.

El DDT se utilizó ampliamente entre las décadas de 1940 y 1970 para combatir enfermedades transmitidas por insectos, como la malaria, y para tratar la producción agrícola y ganadera. Las personas altamente expuestas al DDT en aquella época están ahora comenzando o ya se encuentran en el rango de edad con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Aunque está prohibido en Estados Unidos, es probable que la exposición al DDT sea posible hoy en día por la contaminación heredada o por los alimentos importados.

El estudio se centró en los canales de sodio, que el sistema nervioso utiliza para comunicarse entre las células cerebrales (neuronas), como posible mecanismo. El DDT hace que estos canales permanezcan abiertos, lo que provoca un aumento de la activación de las neuronas y una mayor liberación de péptidos beta-amiloides.

En el estudio, los investigadores demuestran que si se trata a las neuronas con tetrodotoxina, un compuesto que bloquea los canales de sodio en el cerebro, se evita el aumento de la producción de la proteína precursora del amiloide y de las especies tóxicas de amiloide-beta. "Este hallazgo podría proporcionar una hoja de ruta para futuras terapias para personas altamente expuestas al DDT", afirma Richardson.

Los investigadores utilizaron células cultivadas, moscas transgénicas y modelos de ratones para demostrar el efecto del DDT en la vía amiloide, un rasgo distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

Al exponer todos los modelos al DDT, en el rango de lo que las personas estaban expuestas hace décadas, los investigadores observaron un aumento de la producción de la proteína precursora del amiloide, así como niveles elevados de especies amiloides tóxicas, como los péptidos beta-amiloides, y de placas.

"Descubrimos que si bloqueamos los canales de sodio con el compuesto tetrodotoxina y luego dosificamos las neuronas con DDT, éstas no aumentan la proteína precursora amiloide y no segregan un exceso de beta-amiloide", afirma Richardson.

El siguiente paso para los investigadores será probar fármacos terapéuticos utilizando la información que ahora conocen. Richardson recuerda que ya existen varios fármacos dirigidos a los canales de sodio. "Estamos en proceso de realizar esos estudios para ver si podemos tomar un fármaco ya aprobado y ver si reduce la acumulación tóxica de amiloide", remacha.